Glucógeno

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Vista en sección transversal, de dos dimensiones esquemáticas de glucógeno: Una proteína del núcleo central de glucogenina está rodeado por ramas de glucosa en unidades. Todo el gránulo globular puede contener alrededor de 30.000 unidades de glucosa.
Vista en sección transversal, de dos dimensiones esquemáticas de glucógeno: Una proteína del núcleo central de glucogenina está rodeado por ramas de glucosa en unidades. Todo el gránulo globular puede contener alrededor de 30.000 unidades de glucosa.[1]

El glucógeno es un polisacárido de glucosa multiramificado, que sirve como una forma de almacenamiento de energía en animales [2] y hongos. La estructura de polisacárido representa la forma principal de almacenamiento de glucosa en el cuerpo.

En los seres humanos, el glucógeno se hace y se almacena principalmente en las células del hígado y los músculos, hidratados con tres o cuatro partes de agua.[3] Entre las funciones del glucógeno se encuentra,  el almacenamiento secundario a largo plazo de la energía,  a partir de reservas de energía primarias, en este caso las grasas del tejido adiposo. El glucógeno muscular se convierte en glucosa por las células musculares, y  el del hígado convierte a la glucosa para su uso en todo el cuerpo, incluyendo el sistema nervioso central.

El glucógeno es el análogo del almidón; un polímero de glucosa que funciona como almacenamiento de energía en plantas. Tiene una estructura similar a la amilopectina (un componente del almidón), pero este es más ampliamente ramificado y compacto que el almidón. Ambos son polvos blancos en su estado seco. 

El glucógeno se encuentra en forma de gránulos en el citosol  o en el citoplasma de muchas células, y juega un papel importante en el ciclo de la glucosa. El glucógeno es una forma de reserva de energía  que puede ser rápidamente movilizada para satisfacer una necesidad repentina de glucosa, pero que es menos compacta que las reservas de energía aportada de los triglicéridos (lípidos).

Vista de la estructura atómica de una sola hebra de la molécula de glucógeno, ramificado en unidades de glucosa.

En el hígado, el glucógeno puede compensar del 5-6% del peso fresco del órgano (100 a 120 g en un adulto).[4] Sólo el glucógeno almacenado en el hígado puede ser accesible a otros órganos.  En los músculos, el glucógeno se encuentra en una baja concentración (1-2% de la masa muscular). La cantidad de glucógeno almacenado en el cuerpo, sobre todo dentro de los músculos, el hígado y las células rojas de la sangre[5] [6] [7]depende en su mayoría del entrenamiento físico, la tasa metabólica basal, y los hábitos alimentarios. El glucógeno se encuentra en pequeñas cantidades en los riñones , y las cantidades aún más pequeñas en ciertas células del cerebro y las células blancas de la sangre . El útero también almacena glucógeno durante el embarazo para alimentar al embrión. [8]

Estructura[edit]

El glucógeno es un biopolímero ramificado, que consiste en cadenas lineales de residuos de glucosa con otras cadenas de ramificación que contienen de 8 a 12 glucosas cada una. Las glucosas están unidas entre sí de forma lineal, por α-enlaces glicosídicos con dirección 1 → 4 de una molécula de glucosa a la siguiente. Las ramificaciones están vinculadas a las cadenas de la glucosa por α-enlaces glucosídicos, con dirección 1 → 6  entre el primer enlace de la nueva ramificación de glucosa y una de la cadena original.[9]

Debido a la forma en que se sintetiza el glucógeno, cada gránulo de glucógeno tiene en su centro una proteína llama glucogenina.

Enlaces 1,4-α-glucosídicos en el oligómero de glucógeno.

[10]

El glucógeno en el músculo, el hígado y las células de grasa, se almacena en una forma hidratada; la cual se encuentra compuesta de tres o cuatro partes de agua por parte de glucógeno, que a su vez esta asociado a 0,45  milimoles de potasio por gramo de glucógeno.[3]

Funciones[edit]

Hígado[edit]

Cuando se ingiere una comida que contiene carbohidratos se y/o proteína, la glucosa en la sangre aumentan sus niveles de concentración, y el páncreas secreta insulina. La glucosa en sangre de la vena porta entra en las células hepáticas (hepatocitos ) y la insulina actúa sobre los hepatocitos para estimular la acción de varias enzimas; incluyendo la del glucógeno sintasa. Algunas moléculas de glucosa se agregan a las cadenas de glucógeno, siempre y cuando la insulina y la glucosa sean abundantes. En este estado, el hígado toma más glucosa de la sangre de la que secreta emite.

Después de haber digerido una comida y que los niveles de glucosa comiencen a caer, la secreción de insulina se reduce, y se detiene la síntesis de glucógeno. Cuando es necesario para la obtención de energía, el glucógeno se descompone y se convierte de nuevo a glucosa. La glucógeno fosforilasa, es la enzima principal de la degradación del glucógeno. Durante las siguientes 8-12 horas, la glucosa derivada del glucógeno en el hígado es la fuente principal de glucosa en la sangre, usado por el resto del cuerpo como combustible.

El glucagón; otra hormona producida por el páncreas, en muchos aspectos sirve como contra señalización de la insulina. Este es utilizado como respuesta, cuando los niveles de insulina son inferiores a lo normal (cuando los niveles sanguíneos de glucosa comienzan a caer por debajo del rango normal); el glucagón comienza a secretarse en cantidades cada vez mayores y estimula tanto la glucogenólisis (la degradación del glucógeno) como la gluconeogénesis (la producción de glucosa a partir de otras fuentes).

Muscular[edit]

Enlaces 1,4-α-glucosídicos y 1,6-glicosídicos en el oligómero de glucógeno.

En las células musculares el glucógeno funciona como una fuente de reserva inmediata de glucosa, y también es utilizada por otras células que lo contienen en pequeñas cantidades. Como las células musculares carecen de la glucosa-6-fosfatasa; enzima que se requiere para pasar glucosa a la sangre, el glucógeno que almacenan se encuentra disponible únicamente para uso interno y no se comparte con otras células. Esto está en contraste con las células del hígado, ya que no descomponen fácilmente su glucógeno almacenado en glucosa, por lo tanto no pueden enviarlo a través del torrente sanguíneo como combustible para otros órganos.

Historia[edit]

La molécula del glucógeno fue descubierta por Claude Bernard. Donde sus experimentos mostraron, que el hígado contenía una sustancia que puede dar lugar a la reducción de azúcar por la acción de un "fermento" en el hígado. En 1857, describió el aislamiento de una sustancia que llamó " La matière glycogène ", o "sustancia de formación de azúcar". Poco después del descubrimiento del glucógeno en el hígado, A. Sanson encontró que el tejido muscular también contiene glucógeno. La fórmula empírica del glucógeno ( C6H10O5 ) fue establecida por Kekulé en 1858.[11]

Metabolismo[edit]

Síntesis[edit]

Articulo principal: Glycogenesis

La síntesis de glucógeno es; a diferencia de su descomposición, una reacción endergónica ya que  requiere energía. La energía para la síntesis de glucógeno viene de la uridina trifosfato (UTP), que reacciona con la glucosa-1-fosfato, formando UDP-glucosa, mediante una reacción catalizada por la uridililtransferasa UTP-glucosa-1-fosfato

El glucógeno se sintetiza a partir de monómeros de UDP-glucosa por la proteína glucogenina, que contiene dos anclajes de tirosina para el extremo reductor de glucógeno. Después cerca de ocho moléculas de glucosa se añaden a un residuo de tirosina, donde la enzima glucógeno sintasa alarga progresivamente la cadena de glucógeno usando UDP-glucosa, la adición de α-glucosa.

El glucógeno como enzima de ramificación, cataliza la transferencia de un fragmento terminal de seis o siete residuos de glucosa, a partir de un extremo no reductor con el grupo hidroxilo en el carbono seis  de un residuo de glucosa, ubicado en el interior de la molécula de glucógeno. La enzima de ramificación, puede actuar sobre una única rama que tiene al menos 11 residuos, y esta las puede transferir a la misma cadena de glucosa o a cadenas de glucosa adyacentes.

Desglose[edit]

Articulo principal: Glycogenolysis

El glucógeno se divide por la acción de la enzima glucógeno fosforilasa, en los extremos no reductores de la cadena, para producir monómeros de glucosa-1-fosfato:

Glycogen phosphorylase stereo.png

La fosforolisis procede en la dirección de la degradación del glucógeno, porque la proporción de fosfato y glucosa-1-fosfato es por lo general mayor que 100.[12]

La glucosa-1-fosfato se convierte a continuación en glucosa 6-fosfato (G6P) por la acción de la fosfoglucomutasa .Para eliminar las ramas α (1-6) del glucógeno y poder remodelar la cadena de un polímero, es necesaria una enzima especial. Los monómeros de G6P producidos en esa reacción, tienen tres posibles destinos:

  • G6P puede continuar en la glucólisis y ser utilizado como combustible.
  • En el hígado y el riñón, la G6P puede ser desfosforilado nuevamente en glucosa, por la enzima glucosa-6-fosfatasa; este es el paso final en la vía de la gluconeogénesis

Relevancia clínica[edit]

Los trastornos del metabolismo del glucógeno[edit]

La enfermedad más común en el que el metabolismo del glucógeno se convierte en anormal;   es la diabetes, donde debido a las cantidades anormales de insulina, el glucógeno del hígado puede ser anormalmente acumulado o agotado. La restauración del metabolismo normal de la glucosa, generalmente normaliza el metabolismo del glucógeno de las siguientes maneras.

Por ejemplo en la hipoglucemia; provocada por la cantidad excesiva de insulina, los niveles de glucógeno en hígado son altos, por lo tanto los niveles altos de insulina impiden la glucogenolisis necesaria para mantener los niveles normales de azúcar en la sangre. Como tratamiento común para este tipo de hipoglucemia es el glucagón.

Otro ejemplo son los errores innatos del metabolismo, que son causados por averías o deficiencias en la cantidad de las enzimas necesarias para la síntesis de glucógeno. Este tipo de errores son conocidos como enfermedades de almacenamiento del glucógeno.

El agotamiento del glucógeno y el ejercicio de resistencia[edit]

Atletas de larga distancia, como corredores de maratones, esquiadores de fondo y ciclistas; a menudo experimentan la depleción de glucógeno, donde casi todas las reservas de glucógeno del atleta se agotan después de largos períodos de esfuerzo, donde no tienen suficiente consumo de energía.

El agotamiento de glucógeno puede ser intervenido de tres maneras posibles. La primera ocurre durante el ejercicio; donde los carbohidratos con la tasa más alta para la conversión de glucosa en la sangre (alto índice glucémico), se ingieren de forma continua. El mejor resultado posible de esta estrategia reemplaza aproximadamente el 35% de glucosa consumida a frecuencias cardiacas por encima del 80%. 

La segunda ocurre  a través de las adaptaciones al entrenamiento de resistencia y regímenes especiales (por ejemplo, ayunaron entrenamiento de resistencia de baja intensidad); donde el cuerpo puede condicionar las fibras de tipo I del músculo para mejorar, tanto la eficiencia del uso de combustible[13][14] y la capacidad de carga de trabajo para aumentar el porcentaje de ácidos grasos utilizados como combustible y utilizar una cantidad moderada de carbohidratos provenientes de todas las fuentes. 

Por último  y en tercer lugar, se encuentra el consumo de grandes cantidades de carbohidratos después de que se han agotado las reservas de glucógeno; esto como resultado del ejercicio o de la dieta.

El cuerpo puede aumentar la capacidad de almacenamiento de las reservas de glucógeno intramusculares[15][16][17], este proceso es conocido como la carga de carbohidratos . En general, el índice glucémico de la fuente de carbohidratos no importa, ya que la sensibilidad a la insulina muscular se incrementa como resultado del agotamiento temporal del glucógeno.[18][19]

Al experimentar la deuda de glucógeno, los atletas a menudo llegan a sentir extrema fatiga, hasta llegar al grado de no poder mover su cuerpo. Por ejemplo, los mejores ciclistas profesionales del mundo por lo general al terminar una carrera por etapas de 4 a 5 horas, usan las tres primeras etapas cuando llegan al límite del agotamiento de glucógeno. Estos ingieren carbohidratos y cafeína después de un ejercicio intenso, donde el glucógeno se repone más rápido.[20] [21] [22]

Referencias[edit]

  1. William D. McArdle; Frank I. Katch; Victor L. Katch (2006). Exercise physiology: energy, nutrition, and human performance (6 ed.). Lippincott Williams & Wilkins. p. 12. ISBN 978-0-7817-4990-9.
  2. Sadava; et al. (2011). Life (9th, International ed.). W. H. Freeman. ISBN 9781429254311.
  3. 3.0 3.1 Kreitzman SN, Coxon AY, Szaz KF (1992). "Glycogen storage: illusions of easy weight loss, excessive weight regain, and distortions in estimates of body composition" (PDF). The American Journal of Clinical Nutrition. 56 (1 Suppl): 292s–293s. PMID 1615908.
  4. Guyton, Arthur C.; John Edward Hall (2011). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. New York, New York: Saunders/Elsevier. ISBN 978-5-98657-013-6.
  5. Moses SW, Bashan N, Gutman A (December 1972). "Glycogen metabolism in the normal red blood cell". Blood. 40 (6): 836–43. PMID 5083874.
  6. Ingermann RL, Virgin GL (1987). "Glycogen content and release of glucose from red blood cells of the sipunculan worm themiste dyscrita" (PDF). J Exp Biol. 129: 141–9.
  7. Miwa I, Suzuki S (November 2002). "An improved quantitative assay of glycogen in erythrocytes". Annals of Clinical Biochemistry. 39 (Pt 6): 612–3. doi:10.1258/000456302760413432. PMID 12564847.
  8. Campbell, Neil A.; Brad Williamson; Robin J. Heyden (2006). Biology: Exploring Life. Boston: Pearson Prentice Hall. ISBN 0-13-250882-6.
  9. Berg, Tymoczko & Stryer (2012). Biochemistry (7th, International ed.). W. H. Freeman. p. 338. ISBN 1429203145.
  10. Berg; et al. (2012). Biochemistry (7th, International ed.). W. H. Freeman. p. 650.
  11. F. G. Young (1957). "Claude Bernard and the Discovery of Glycogen". British Medical Journal. 1 (5033 (Jun. 22, 1957)): 1431–7. doi:10.1136/bmj.1.5033.1431. JSTOR 25382898.
  12. Stryer, L. (1988) Biochemistry, 3rd ed., Freeman (p. 451).
  13. http://www.bodyrecomposition.com/training/methods-of-endurance-training-part-1.html
  14. http://www.bodyrecomposition.com/fat-loss/qa-steady-state-vs-tempo-training-and-fat-loss.html
  15. http://www.simplyshredded.com/research-review-an-in-depth-look-into-carbing-up-on-the-cyclical-ketogenic-diet-with-lyle-mcdonald.html
  16. McDonald, Lyle. The Ketogenic Diet: A Complete Guide for the Dieter and the Practitioner. Lyle McDonald, 1998
  17. "Costill DL et. al. Muscle glycogen utilization during prolonged exercise on successive days. J Appl Physiol (1971) 31: 834-838."
  18. Glycogen depletion and increased insulin sensitivity and responsiveness in muscle after exerciseAm J Physiol Endocrinol MetabDecember 1, 1986 251:(6) E664-E669
  19. McDonald, Lyle. The Ultimate Diet 2.0. Lyle McDonald, 2003
  20. Pedersen DJ, Lessard SJ, Coffey VG, et al. (July 2008). "High rates of muscle glycogen resynthesis after exhaustive exercise when carbohydrate is coingested with caffeine". Journal of Applied Physiology (Original article). 105 (1): 7–13. doi:10.1152/japplphysiol.01121.2007. PMID 18467543.
  21. "Post-exercise Caffeine Helps Muscles Refuel" (Press release). American Physiological Society. Newswise. Retrieved July 6, 2008.
  22. Gaudet, Laura; Jackson, Allen; Streitz, Carmyn; McIntire, Kyle; McDaniel, Larry. "The Effects Of Caffeine On Athletic Performance". http://journals.cluteonline.com/index.php/CTMS/article/view/5518. Clute Institute. Retrieved 17 June 2014.